ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：受保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患的取而代之期望】细胞核（为细胞膜提供动能的，细胞膜内部的小动力装置）伤害 - 触发阿尔茨海默患早期频发，并不太可能为放射治疗提供期望。因此，在“老年中风与中风”杂志上发表的一项取而代之分析得出结论，显示寡聚体油脂样细胞β是一种高疗效的细胞质，会冲击细胞核。该分析还揭示了重构方式如何保护人类大人脑膜尽量下降这种损害。亚利桑那州立私立大学副总监教授亚历山大·马和斯特罗尼（Diego Mastroeni）却说：“细胞核是人脑膜的主要动能来源，动能代谢缺陷已经被显然是阿尔茨海默患较晚的事件之一”。阿尔茨海默氏症冲击脑组织起来，冲击人们反思，无意识，决策，社交和脱离贫困的并能。这是美国政府最常见的中风和第六大临死前亡状况，有超过五百万的人罹患这种营养不良。随着人口老龄化，美国政府阿尔茨海默患的负荷越来越重。从2017年到2050年，老年中风和其他中风的效率将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着营养不良的其发展，这种营养不良会改变脑干的生物科学和化学反应，所致神经细胞膜或神经纤维临死前亡，组织起来萎缩。目前还未治好或有效的放射治疗方法有，消除阿尔茨海默患的实质性。值得注意早期组织起来改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为患儿浮现在此之后进行体能训练；然而，尽管有一些强有力的假却说，确切的状况依然是一个谜。油脂样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患起源的一个主要假却说认为，叫做油脂样细胞β的粘性细胞质短片的积累引发了脑干中所所致营养不良的事件链。赞同这种油脂样细胞假却说的主要事实是临死前于阿尔茨海默患的人的脑解剖不具两种不同类型的异常细胞质除去：细胞膜内的与此相关和细胞膜间的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在其中心和体，脑干皮层以及环绕着在皮质下的脑干其他手部，对于思维，无意识和学习很最重要。然而，随着愈来愈深入地分析了这种营养不良及其不太可能的状况，这项取而代之分析的著者却说，油脂样细胞假却说的解决办法已经浮现。例如，一些调查结果却说，尽管脑干中所存在油脂样细胞深褐色，但一些老年患儿在思维和无意识层面未显示出明显的缺陷，而其他罹患严重阿尔茨海默氏患儿的患儿却表现出很少的异常油脂样细胞。质疑油脂样细胞假却说的另一个状况是，以油脂样细胞作为放射治疗阿尔茨海默患的一种方法有的物理用药在临床试验中所显示出令人失望的结果，并且未能阻止急剧下降。这些解决办法所致分析医护人员认为深褐色和与此相关不太可能在阿尔茨海默氏症的后期浮现，并涉及其他触发状况。细胞核的作用？细胞核是细胞膜内部的非常大隔室，氮和脂质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞膜社区活动的主要汽油来源。细胞核在阿尔茨海默患中所起最重要作用，不仅作为合作者，而且作为营养不良的驱动状况。当前的争论从若有β油脂样细胞引起细胞核功能障碍到提议细胞核变化的“级联”“层次地取代”油脂锥形细胞β的其发展。发言中所的另一个论点提出，在阿尔茨海默患中所，油脂锥形细胞β的“离地疗效”形式 - 被叫做寡聚油脂锥形细胞β便是慢速了随着岁数自然频发的细胞核衰退。这项分析低聚β油脂样细胞对人脑膜细胞核影响的取而代之分析为这一方向提供了取而代之的事实。细胞核的冲击Mastroeni指导教授及其同事在临死前于阿尔茨海默患的患儿脑中所提取了其中心和体中所的柱形神经纤维。已经将柱形神经纤维描述为脑干的“推动器和振动器”并且对于认知处理方式是最重要的。脑干萎缩营养不良如阿尔茨海默氏症不成比例地杀临死前这些细胞膜。当他们分析了其中心和柱形神经纤维时，表明他们的细胞核被寡聚油脂样细胞β冲击了。他们发现，当人类神经母细胞膜瘤细胞膜漏出于疗效细胞质时，细胞核基因的表达降低了。其他类型的细胞膜，如星形粘液细胞膜和小粘液细胞膜，可从相同的阿尔茨海默患影响的脑干的其中心和中所提取，未显示细胞核损害的事实。星形粘液细胞膜和小粘液细胞膜保持稳定化学平衡和提供营养。重构方式可以保护神经纤维在另一系列的物理中所，分析医护人员用物理室中所的人类神经纤维必需处理方式了与CoQ10结构相似的衍生物，该衍生物被叫做增强ATP和限制氮化应激，另一个过程可以脱水细胞核。当他们将重构方式的神经纤维漏出于寡聚油脂锥形细胞β时，表现出细胞核消退的迹象下降。他们认为这一结果不太可能为阿尔茨海默患的取而代之放射治疗铺平道路。“这项分析强化了寡聚油脂锥形细胞β对神经纤维细胞核的疗效，强调了保护性衍生物保护细胞核尽量下降寡聚油脂锥形细胞β疗效的最重要性。”便是Diego Mastroeni指导教授原始注解：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.